Hjertepakkeforløbene indebærer, at kardiologisk afdeling eller speciallæge står for iværksættelse og dosering af den medicinske behandling og ‘afleverer’ patienten med henblik på fortsat kontrol og vedligeholdelsesbehandling hos egen læge.

Der er dog intet i vejen for, at man som egen læge kan aftale med kardiologisk afdeling/speciallæge, at man selv står for denne behandling fra starten. Patienter i NYHA-klasse 1 og 2 vil i vid udstrækning kunne startes i almen praksis, når diagnosen er bekræftet ved ekkokardiografi.

Formålet med behandling er at:

• hæmme progressionen af pumpedysfunktionen
• forlænge den forventede levetid
• forbedre livskvaliteten
• dæmpe symptomerne.

Den hyppigste årsag til hjerteinsufficiens er nedsat venstresidig systolisk funktion, men også andre tilstande kan spille en rolle fx hjerteklapsygdom og diastolisk dysfunktion af venstre ventrikel. Hos nogle patienter kan flere tilstande samtidig spille en rolle. Her kan behandling via specialafdeling komme på tale.

Behandling drejer sig om:

• livsstilsintervention
• medikamentel behandling
• anden behandling.

Den non-farmakologiske behandling må omfatte undervisning af patienten om sygdommens natur og behandling. Betydningen af optimal compliance skal også omtales.

Inaktivitet medfører fysisk dekonditionering, som fører til forværrede symptomer og nedsat funktion. Træning kan forbedre tilstanden uden at forværre hjertets funktion. (Evidens C.)

Både træning af udholdenhed og styrke kan mindske symptomerne og forbedre livskvaliteten uden at forværre den centrale hæmodynamik²⁸.

En metaanalyse sammenlignede 395 patienter, som fik træning, med 406 kontrolpersoner. Efter ca. 2 år var mortaliteten i træningsgruppen 22 % mod 26 % i kontrolgruppen. Også antallet af indlæggelser blev nedsat²⁹.

Et individualiseret program anbefales. De mest syge tilrådes flere korte sessioner på 5-10 minutter dagligt, mens de mere raske anbefales sessioner på 20-30 minutter 3-5 gange om ugen. Man starter med træning svarende til 60 % af maksimal puls med gradvis øgning af intensiteten op til 80 %. Træningsmængden øges gradvist over en periode på ½ år, hvorefter man vedligeholder træningen³⁰.

Nedsat fysisk aktivitet medfører i en del tilfælde kardiel kakeksi³¹, som er defineret som vægttab på mere end 6 % i løbet af 6 måneder. Kardiel kakeksi er et meget dårligt prognostisk tegn.

Det økonomiske ansvar for hjerterehabilitering ligger hos kommunen. En forudsætning for offentlig betaling er, at der udarbejdes en genoptræningsplan med henvisning til rehabilitering i samarbejde med patienten. Genoptræningsplanen − som ofte udarbejdes af en hospitalsafdeling − skal indeholde beskrivelse af genoptræningsbehov samt angive, hvorvidt patienten har behov for specialiseret genoptræning, almen genoptræning eller egentræning.

Den specialiserede genoptræning hører hjemme på hospitalerne og foregår typisk i hjertesvigtklinikker, som er tilknyttet de enkelte kardiologiske afdelinger.

Traditionelt anbefales salt- og væskerestriktion til patienter med hjerteinsufficiens, men der findes ingen god dokumentation for disse råd.

Patienterne frarådes at ryge og anbefales at begrænse alkoholindtagelse i overensstemmelse med Sundhedsstyrelsens generelle genstandsgrænser. Ved alkoholisk kardiomyopati er det af afgørende betydning, at alkoholforbruget nedsættes³². (Evidens C).

Patienter med kronisk hjerteinsufficiens anbefales årlig influenzavaccination. Også pneumokokvaccination tilbydes, selv om der ikke findes randomiserede undersøgelser, som dokumenterer effekten. (Evidens C).

Patienter og deres partnere kan være bekymrede for risikoen ved seksuel aktivitet, men det angives kun at belaste hjertet let³³. Der er ikke grund til at fraråde seksuel aktivitet. (Evidens C).

Stabile hjerteinsufficienspatienter kan rejse med fly uden problemer. Patienter med dekompenseret hjerteinsufficiens inkl. lungeødem kan blive hypoxiske under flyrejse, og har de symptomer i hvile, er det ikke sikkert at flyve. En praktisk regel er, at personer, der kan gå om bord uden problemer, kan tåle flyrejser. (Evidens C).

Ved NYHA-klasse I-III er der ingen restriktioner ved almindeligt kørekort. Ved symptomer som besvimelse og symptomer i hvile, kan kørekort ikke fornys.

Algoritme for medicinsk behandling af systolisk hjerteinsufficiens:

Alle patienter med kronisk hjerteinsufficiens bør ud over symptombehandling tilbydes en prognoseforbedrende behandling, der omfatter medikamentel behandling.

Man skelner mellem symptomatisk behandling og behandling, som skal reducere mortalitet og andre betydende kliniske endepunkter.

Standardbehandling af systolisk hjerteinsufficiens er ACE-hæmmere/angiotensin II antagonist og β-blokkere − og ved udtalt hjerteinsufficiens aldosteron antagonist, som alle har vist livsforlængende effekt.

Diuretika betragtes som et vigtigt led i behandlingen af hjerteinsufficiens, fordi det har symptomatisk effekt. Der findes ingen større kontrollerede undersøgelser af effekten af diuretika på progressionen af hjerteinsufficiens.

Et Cochrane-review konkluderede, at flere små undersøgelser tydede på, at patienter med kronisk hjerteinsufficiens reducerede deres risiko for død og forværring af hjerteinsufficiens sammenlignet med placebo, hvis de fik diuretika³⁴.

Diuretika synes at forbedre patienternes arbejdskapacitet og lette symptomer som kortåndethed³⁵. (Evidens B). Den symptomatiske effekt indtræder hurtigt. Diuretika skal ikke fortsætte som monoterapi, og når behandling med ACE-hæmmere og β-blokkere er iværksat, er det ofte muligt at reducere den diuretiske behandling.

Patienterne bør inddrages i doseringen, således at de selv øger/reducerer dosis ved vægtændringer. Samtidig saltrestriktion anbefales. Regelmæssig kontrol af nyrefunktion og saltbalance anbefales. Hypokaliæmi øger risikoen for arytmi.

De fleste patienter med hjerteinsufficiens, som har behov for diuretika, behandles med loop diuretika frem for de svagere virkende tiazider. Kombinationen af loop diuretika og kalium-sparende diuretika kan anvendes til at øge diuresen og reducere risikoen for hypokaliæmi.

ACE-hæmmere er basisbehandling for patienter med systolisk hjerteinsufficiens.

ACE-hæmmere fremkalder vasodilatation og modvirker remodelleringsprocessen. Det nedsætter aldosteronkoncentrationen, hvilket indebærer risiko for udvikling af kyperkaliæmi. Kontrol af kreatinin, K⁺ og Na⁺ er nødvendig ved behandlingsstart og regelmæssigt under behandlingsforløbet.

Et stort antal undersøgelser har demonstreret, at langtidsbehandling med ACE-hæmmere ved symptomatisk og asymptomatisk hjerteinsufficiens bedrer overlevelsen og nedsætter antallet af indlæggelser for hjerteinsufficiens^36-41. Afhængigt af symptomgrad og EF er der tale om absolut risikoreduktion på 20-50 % svarende til gennemsnitlig NNT på 2-5. Sagt på anden måde er der tale om en gennemsnitlig udsættelse af kliniske hændelser på 15-18 måneder. (Evidens A).

At nå måldosis for ACE-hæmmerne er af afgørende betydning for at opnå den optimale forebyggende effekt i videst mulig omfang.

Symptomerne på hjerteinsufficiens pga. dysfunktion af venstre ventrikel aftager ved behandling med ACE-hæmmere^42,43, ligesom der er evidens for, at livskvaliteten bedres, når patienter med hjerteinsufficiens behandles med ACE-hæmmere⁴⁴. (Evidens A).

Kontraindikationer for behandling med ACE-hæmmere er graviditet og amning, dobbeltsidig nyrearteriestenose og mitralstenose, mens relative kontraindikationer er aortastenose og carotisstenose. Behandling med ACE-hæmmere/ATII-antagonister er ikke dokumenteret ved s-kreatinin > 250 mmol/l og hos patienter med svær nyreinsufficiens.

ACE-hæmmere i praksis

• Ved behandlingsstart skal måles vægt, BT, S-elektrolytter og S-kreatinin.
• Behandlingen startes med et langtidsvirkende præparat i lav dosering.
• Overvej henvisning, hvis:
• Patienten er i NYHA-klasse III-IV
• BT < 100 systolisk
• Hvilepuls > 100
• S-Na+ < 130 mmol/l
• Svær KOL eller cor pulmonale.
• Dosis øges gradvist med 2-4 ugers interval til den højst tolererede.
• Ved hver dosisøgning vurderes den kliniske tilstand, og følgende kontrolleres:
• Vægt
• BT
• S-kreatinin og -elektrolytter.

Behandling med ACE-hæmmere kan medføre øgning af S-kreatinin på op til 30 %. Det bør ikke medføre seponering. (Evidens C).

Alle ACE-hæmmere kan anvendes (klasseeffekt), men enalapril, ramipril og tandolapril er bedst dokumenteret. For at bedre compliance anbefales ACE-hæmmere, der kan doseres 1-2 gange dagligt.
 

Der er store prisforskelle på ACE-hæmmere, og ikke alle har generelt tilskud.

• Asymptomatisk lavt BT kræver ikke ændring af behandlingen.

Symptomatisk hypotension

• Ved svimmelhed og/el konfusion som følge af lavt BT må man overveje at seponere evt. nitrater og vasodilatatore. Inden iværksættelse af behandling forudsættes Ca-blokkere seponeret. ACE-hæmmeren forsøges titreret op til den højst opnåelige.
• Hvis der ikke er symptomer på væskeophobning, må man overveje at reducere diuretika.
• Hvis dette ikke løser problemet, må man søge specialist.

Hoste

• Hoste optræder hyppigt hos patienter med hjerteinsufficiens, hvoraf mange har rygerelateret lungesygdom.
• Hoste kan være et symptom på lungeødem, som skal ekskluderes ved forværret hoste.
• Hvis patienten udvikler generende, tør hoste, som påvirker søvnen, og hosten formentlig skyldes ACE-hæmmere, kan man overveje at ændre behandlingen til angiotensin II receptor antagonist.

Forværring af nyrefunktion

• Nogen stigning af kreatinin eller K+ må forventes efter start på ACE-hæmmere. Hvis stigningen er beskeden og asymptomatisk, kræver det ikke handling.
• Stigning af kreatinin op til 30 % over startniveau eller op til 200 μmol/l er acceptabel.
• Hvis kreatinin eller kalium fortsætter med at stige, skal ACE-hæmmerdosis halveres eller seponeres. Eventuelt må man søge råd fra specialist.
• Hvis kalium stiger til > 6,0 mmol/l, eller kreatinin stiger > 350 μmol/l, må ACE-hæmmer seponeres, og patienten henvises til specialist.
• S-elektrolytter skal monitoreres, indtil kalium og kreatinin koncentrationer er stabile. (Evidens C).

Angioneurotisk ødem

• Angioneurotisk ødem er en sjælden, men alvorlig bivirkning, der skal medføre øjeblikkelig seponering.
• Angiotensin II-antagonister kan ikke risikofrit anvendes, og behandling skal derfor evt. startes under indlæggelse.

Det er vist, at behandling af hjerteinsufficiens med angiotensin II-antagonister nedsætter morbiditet og mortalitet^45-47.

Kliniske undersøgelser har vist, at angiotensin II-antagonister giver mindre hoste end ACE-hæmmere^45,49,50. Begge stofgrupper kan fremkalde hypotension og reversibel renal dysfunktion.

Iværksættelse af og opdosering af angiotensin II-antagonister forudsætter samme grad af kontrol af nyrefunktion, elektrolytter, BT og vægt. (Evidens A).

Angiotensin II receptor antagonister anses for at have klasseeffekt, men effekten på hjerteinsufficiens er kun dokumenteret for candesartan, valsartan og losartan.
 

Eprosartan og telmisartan har ikke indikationen hjerteinsufficiens, men iflg. Den nationale Rekommandationsliste er der tale om klasseeffekt af angiotensin II antagonister. Priserne på angiotensin II receptor antagonister varierer en del.

Ved intolerans overfor β-blokkere vil nogle kardiologer foreslå kombinationen af ACE-hæmmere og angiotensin II-antagonist. Kombinationen anbefales ikke anvendt af praktiserende læger. Kombinationsbehandling med ACE-hæmmere har ikke demonstreret forlænget overlevelse eller klare fordele^45,46. Dog har undersøgelser tydet på, at kombinationsbehandling medførte færre indlæggelser på hospital for hjerteinkompensation, men det sker på bekostning af betydelig øget risiko for bivirkninger (nyrefunktion og elektrolytforstyrrelser^45,48. (Evidens A).

β-blokkere hæmmer de skadelige virkninger af sympaticus/adrenerg stimulation på hjertet. Denne stimulation medfører arytmier, nedregulering af kardiale β-receptorer samt dilatation og uhensigtsmæssig hypertrofi af venstre ventrikel. Betablokkerne hæmmer remodelleringen af venstre ventrikel og denne gavnlige virkning af β-blokkere har vist sig at overstige de potentielle ulemper ved deres negative inotrope effekt.

Der er ikke tale om en klasseeffekt af β-blokkere. Den mortalitetsnedsættende effekt er demonstreret i undersøgelser, hvor patienterne havde reduceret EF < 35-45 %, og hvor patienterne i forvejen var i behandling med ACE-hæmmere^54,55.

Behandling med β-blokkerne carvedilol, metoprolol og bisoprolol nedsætter såvel morbiditet som mortalitet ved hjerteinsufficiens^51-53. NNT i 1 år for kliniske endepunkter er 15-30. (Evidens A). For nevibilol − som har indikationen behandling af mild til moderat kronisk hjerteinsufficiens hos patienter over 70 år − er der fundet signifikant effekt på det sammensatte effektmål død eller kardiovaskulær indlæggelse efter 21måneder⁵².

Behandling med β-blokkere iværksættes hos patienter med EF < 30 % eller i NYHA II-IV efter færdiggørelse af ACE-hæmmeropdosering til størst mulig dosis. Betablokade bør først startes, når patienten er afvandet og i klinisk stabil fase.

Startdosis skal være lav, og der skal titreres langsomt. (Evidens A). Med 2-3 ugers interval øges dosis igen under kontrol af nyrefunktion, elektrolytter, BT og vægt.

I begyndelsen af opdoseringen af betablokkere kan ses væskeretention, som kræver stigning i diuretikadosis, eller at opdosering stilles i bero. Måldosis er angivet i skemaet, og den skal forsøges nået, men kan det pga. for lavt BT eller dekompensation ikke lade sig gøre, må patienten fortsætte på den højst opnåelige dosis.

Bivirkninger ved β-blokkere kan være træthed, depression, drømme, bradykardi, AV-blok, hypotension, nedsat libido og kolde ekstremiteter. AV-blok grad 2-3 medfører reduktion af dosis eller seponering.
  

Bisoprolol er en selektiv β-1 receptorblokker.

Carvedilol er en uspecifik β-blokker, som blokkerer α-1, β-1 og β-2 receptorer. Det er den bedst undersøgte β-blokker ved hjerteinsufficiens.

Metoprolol er en selektiv β-1 blokker. Det findes som tartrat, som har dokumenteret effekt efter myokardieinfarkt og som succinat i en depottablet, som har dokumenteret effekt ved hjerteinsufficiens.

Nebivolol (til patienter over 70 år) er en selektiv beta-1-blokker uden egenstimulerende (“intrinsic”) sympatomimetisk effekt og uden membranstabiliserende virkning med vasodilaterende effekt.

β-blokkere anses sammen med ACE-hæmmere for at være førstevalg ved behandling af hjerteinsufficiens.

Patienter med kronisk hjerteinsufficiens udvikler sekundær hyperaldosteronisme. Aldosteron har en mineralokortikoid effekt med øget reabsorption af natrium samt tab af kalium og magnesium, hvilket fører til væskeretention og elektrolytforstyrrelser. Endvidere er der en direkte virkning på myokardiet med myokardiehypertrofi, øget kollagendannelse og fibrose, som bidrager til udvikling af arytmier. Binyrernes frigørelse af aldosteron stimuleres især af angiotensinogen II.

Der findes 2 aldosteron receptor antagonister med dokumenteret effekt på kliniske endepunkter hos patienter med hjerteinsufficiens: spironolakton og eplerenon.

Spironolakton er en nonselektiv aldosteron receptor antagonist, som også kompetitivt hæmmer androgen-, glukokortikoid- og progesteron-receptorer. Under behandling med spironolakton ses en reduktion af BT og et fald i den perifere modstand. Det insufficiente hjertes fyldningstryk og pumpefunktionen nedsættes, og venstre ventrikels uddrivningsfraktion øges.

Hos patienter med moderat til svær hjerteinsufficiens (NYHA-klasse III og IV) pga. systolisk dysfunktion af venstre ventrikel har tillæg af spironolakton 25 mg som tillæg til behandling med ACE-hæmmere i en stor, randomiseret, kontrolleret undersøgelse vist at øge forventet levetid sammenlignet med placebo. Samtidig blev antallet af indlæggelser reduceret⁵⁶. (Evidens A).

Det er i en stor populationsundersøgelse vist, at ukritisk brug og formentlig manglende kontrol førte til øgning af antallet af indlæggelser for hyperkaliæmi og øget mortalitet⁵⁷. (Evidens B).

Ved bivirkninger i form af gynækomasti kan eplerenon anvendes i stedet for spironolakton. Ved stigende S-kreatinin reduceres/seponeres behandlingen.

Eplerenon er en aldosteron receptor antagonist med mere selektiv mineralokortikoid blokering. Behandling med eplerenon medfører ikke bivirkninger i form af gynækomasti.

Eplerenon har vist mortalitetsreduktion og reduktion i hospitalisering hos post AMI-patienter med hjerteinsufficiens (EF < 40 %)⁵⁸. Bivirkninger i form af hyperkaliæmi ses hos omkring 5,5 %.

Behandling startes 3-14 dage efter akut myokardieinfarkt med dosis 25 mg dgl. Dosis kan øges til 50 mg dgl. (Evidens A). Behandlingen er ikke dokumenteret ud over 2 år.

Behandling med aldosteron receptor antagonist anbefales i tillæg til ACE-hæmmere, β-blokkere og diuretika hos:

1. patienter med EF < 40 % og fortsatte symptomer (NYHA-klasse III-IV).
2. patienter med myokardieinfarkt ledsaget af EF < 40 % og kliniske symptomer på hjerteinsufficiens eller diabetes.

På baggrund af foreliggende evidens anbefales primært spironolakton til gruppe 1 og eplerenon til gruppe 2.

Behandling frarådes ved S-kreatinin ≥ 220 μmol/l og specielt ved diabetes mellitus indskærpes opmærksomhed på nyrefunktionen.

Behandling med eplerenon er langt dyrere end behandling med spironolakton.

Digoxin har positiv inotrop effekt på myokardiet. Det medfører øget vagustonus og forlænger refraktærperioden i AV-knuden.

Der er ikke publiceret data fra randomiserede undersøgelser, som viser forbedring af overlevelsen ved behandling med digoxin.

Digoxin reducerer risikoen for indlæggelse på hospital pga. forværring af hjerteinsufficiens⁵⁹.

Et stort systematisk review og 2 randomiserede undersøgelser tyder på, at digoxin ikke øger den samlede levetid^59,60. (Evidens A).

Der er nogen evidens for, at digoxin kan forebygge forværring af arbejdsydelse hos patienter med sinusrytme og hjertesvigt pga. systolisk dysfunktion af venstre ventrikel⁶⁰.

Seponering af digoxin kan medføre nedsættelse af maksimal arbejdsydelse, men ikke af submaksimal⁶¹.

Digoxin har et snævert terapeutisk vindue med artymier og gastrointestinale bivirkninger som de største problemer.

Digoxin har ved hjerteinsufficiens og sinusrytme kun en mulig symptomatisk effekt, når diuretika, ACE-hæmmere, β-blokkere og spironolakton er forsøgt i optimale doser. Digoxin kan have en plads hos patienter med hjerteinsufficiens og atrieflimren. Behandling med digoxin bør følges op med behandling med β-blokkere⁶². (Evidens C).

Sædvanlig dosis af digoxin er 125-250 μg, hvis serum kreatinin er i normalområdet. Mindre doser anvendes, når patienten er > 70 år eller har nedsat nyrefunktion. Der er dårlig korrelation mellem digoxin koncentration og terapeutisk effekt, og S-digoxin-måling er derfor uden værdi, med mindre man mistænker overdosering.

Flere typer medicin kan influere på farmakokinetik af digoxin:

• Antiarytmika, som påvirker renal clearence eller distributionsvolumen, fx verapamil, amiodaron, propafenon og kinidin.
• Medicin, som øger absorptionen som erythromycin, omeprazol og tetracyklin.
• Medicin, som nedsætter absorptionen som colestipol og cholestyramin.

Digoxin anbefales ved:

• forværring eller svær hjerteinsufficiens trods ACE-inhibitor, β-blokkere og diuretika. (Evidens A).
• udvalgte patienter med atrieflimren og hjerteinsufficiens. (Evidens C).

Hjerterytme i hvile er en stærk prædiktor for kardiovaskulær mortalitet og morbiditet⁶⁹. Jo langsommere hjertet slår, jo lavere er hyppigheden af kardiovaskulære komplikationer. Det er tidligere vist, at reduktion af hjertefrekvensen kan forbedre hjertets kontraktilitet⁷⁰. Det tyder på, at reduktion af hjerterytmen i sig selv kan forbedre det kardiovaskulære udfald ved hjertesvigt⁷¹. Denne hypotese er testet i SHIFT-undersøgelsen.

Ivabradin virker ved selektivt og specifikt at hæmme den kardiale pacemaker i sinusknuden og dermed sænke hjertefrekvensen.

Ivabradin havde i SHIFT-undersøgelserne ikke effekt på den samlede mortalitet eller på kardiovaskulær mortalitet. Det er uafklaret, om ivabradin giver særlige fordele for patienter i optimal behandling for hjertesvigt.

Det er ikke kendt, om ivabradin kan erstatte β-blokker ved behandling af hjertesvigt. Ivabradin kan overvejes til hjertesvigt-patienter, som er intolerante for behandling med evidensbaserede måldoser af sædvanlig medicin.

SHIFT-undersøgelserne skulle vise effekten af ivabradin som tillæg til behandling af hjertesvigt, men ikke alle deltagere var i optimal behandling. 9 % fik ikke ACE-hæmmer/Angiotensin II-receptorantagonister, 11 % ikke β-blokker og 49 % fik β-blokker i halv dosis.

Stillingtagen til behandling med ivabradin bør overlades til kardiologer.

Tromboemboliske komplikationer forekommer i forbindelse med hjerteinsufficiens hyppigst i forbindelse med atrieflimren. (Evidens A).

Der findes ikke undersøgelser, som taler for antitrombotisk behandling generelt ved hjerteinsufficiens.

Ved atrieflimren vil man i de fleste tilfælde anbefale AK-behandling med warfarin.

Arytmier forekommer ofte i forbindelse med hjerteinsufficiens og kan være kausale, udløsende eller komplicerende faktorer. Det er vigtigt at overveje, om arytmien kan have sammenhæng med elektrolytforstyrrelser pga. uhensigtsmæssig medicinering.

Patienter med hjerteinsufficiens tolererer arytmier dårligere end patienter med normal kardial kontraktilitet.

Supraventrikulær takykardi kan udløse eller forværre hjerteinsufficiens. Ofte udløses det af atrieflimren, som udløser forværring af tilstanden og fører til hospitalsindlæggelse. Akut DC-konvertering kan da komme på tale.

Iskæmisk hjertesygdom er den vigtigste årsag til hjerteinsufficiens. Acetylsalicylsyre anbefales til alle patienter med iskæmisk hjertesygdom, selv om der ikke er evidens for gavnlig effekt specielt ved hjerteinsufficiens. (Evidens A).

Clopidogrel anvendes sammen med acetylsalicylsyre op til 1 år efter akut koronart syndrom, og i øvrigt når acetylsalicylsyre ikke tåles.

Flere randomiserede undersøgelser har vist, at statiner reducerer hyppigheden af iskæmiske tilfælde og forlænger livet hos patienter med kendt koronarsygdom. (Evidens A).

Risikoen for udvikling af hjerteinsufficiens reduceres også⁶³. Selv om post hoc analyser tyder på, at statiner er effektive hos patienter med og uden hjerteinsufficiens⁶⁴, har mange undersøgelser ekskluderet patienter med svær hjerteinsufficiens.

Eksperimentelle undersøgelser har antydet, at statiner kan forbedre funktionen af venstre ventrikel gennem mekanismer, som ikke har forbindelse med forebyggelse af myokardieiskæmi, men også kan øge det oksidative stress og effekten af endotoksin hos patienter med hjerteinsufficiens⁶⁵. Randomiserede undersøgelser omfattende patienter med hjertesvigt har ikke vist gavnlig effekt af statiner.

NSAID er som udgangspunkt kontraindiceret til patienter med hjerteinsufficiens. NSAID interfererer med prostaglandinsyntesen ved hæmning af enzymet cyclooxygenase. Ved nedsat funktion af venstre ventrikel er prostaglandinniveauet vigtigt for opretholdelse af den kardiovaskulære og renale homeostase. Prostaglandin har en vasodilaterende effekt på de afferente arterioler og reducerer natrium- og vandreabsorption. NSAID interfererer desuden med ACE-hæmmere og diuretika. Der er i flere undersøgelser fundet øget risiko for udvikling af tiltagende hjerteinsufficiens under behandling med NSAID⁶⁶. Der er evidens for øget hyppighed af akut myokardieinfarkt og øget mortalitet efter AMI ved selv kort tids behandling med NSAID⁶⁷.
 

Hos patienter med betydelig symptomatisk hjertesvigt (NYHA-klasse III-IV og LVEF < 35 %) trods optimal non-farmakologisk og farmakologisk behandling kan der være indikation for kardiel resynkroniserings terapi (CRT) med biventrikulær pacemaker.

Ved iskæmisk symptomatisk kardiomyopati (NYHA-klasse III-IV og LVEF ≤ 30 %) kan der være indikation for behandling med implanterbar cardioverter defibrillator (ICD).

Patienter med hjertesvigt og atrieflimren med utilstrækkelig frekvenskontrol kan vurderes med henblik på radiofrekvensablation af atrieflimren eller HIS bundt ablation og implantation af biventrikulær pacemaker. Ablationsbehandling af atrieflimren kan også overvejes ved svære hjerteinsufficienssymptomer trods velreguleret atrieflimren. Behandlingen er ringe dokumenteret for hjertesvigtpatienter og betragtes udelukkende som symptomlindrende.