Type 2-diabetes

Print kapitel

Komplikationer

Diabetiske komplikationer omfatter:

  • hjerte-kar-sygdom (apopleksi, iskæmisk hjertesygdom, claudicatio)
  • retinopati
  • nefropati
  • neuropati
  • den diabetiske fod.

Udvikling af diabetiske komplikationer afhænger af:

  • varigheden af diabetessygdommen
  • niveau af risikofaktorer (LDL, BT, blodglukose, mikroalbuminuri)
  • genetisk disposition.

 

Allerede på diagnosetidspunktet har mange patienter med type 2-diabetes makrovaskulære komplikationer i form af hjerte-kar-sygdom eller mikrovaskulære komplikationer i form af retinopati, nefropati eller neuropati formentlig som et udtryk for, at de metaboliske forandringer allerede har stået på i en længere årrække.

De diabetiske komplikationer har stor betydning for patientens livskvalitet og prognose. Både makro- og mikrovaskulære komplikationer kan enten forebygges eller udskydes.

Diabetiske makrovaskulære komplikationer

Hjerte-kar-sygdom

Diabetiske makrovaskulære komplikationer omfatter:

  • iskæmisk hjertesygdom i form af angina pectoris, AMI og hjertesvigt
  • apoplexia cerebri
  • perifer arteriosclerose i form af claudicatio, fodsår og amputationer.

Hvad er anbefalingerne for forebyggelse og behandling af hjerte-kar-sygdom?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

 

++

 

↑↑

Patienter med type 2-diabetes uden hjerte-kar-sygdom:

Den forebyggende behandling af risikofaktorerne tilrettelægges på basis af anbefalede mål for lipider, BT og blodsukker kombineret med en individuel risikovurdering.

Grundet et stort forebyggelsespotentiale stiler man efter ambitiøse behandlingsmål.

Rutinemæssig undersøgelse med EKG mhp. opsporing af hjerte-kar-sygdom hos asymptomatiske patienter anbefales ikke, idet det ikke fører til forbedret prognose, så længe man behandler risikofaktorerne.

Ved årsstatus vurderes, om der er symptomer på hjerte-kar-sygdom.

++++

↑↑

Patienter med type 2-diabetes og med hjerte-kar-sygdom:

Den forebyggende behandling af risikofaktorerne tilrettelægges på basis af anbefalede mål for lipider, BT og blodsukker kombineret med en individuel risikovurdering.

Grundet et stort behandlingspotentiale stiler man efter ambitiøse behandlingsmål.

++++

↑↑

Ved hjerte-kar-sygdom kan følgende basis-behandlinger nedsætte risikoen for død af hjerte-kar-sygdom:

  • Statin
  • Acetylsalicylsyre
  • ARB/ACE-hæmmere
  • Betablokkere (i 2 år efter AMI)
  • SGLT-2 og/eller liraglutid 

++++

↑↑

Struktureret behandling i almen praksis med opstilling af individuelle behandlingsmål og systematisk opfølgning har en dokumenteret effekt på den kardiovaskulære risikoprofil ved type 2-diabetes.

Hvordan følges op på patienter med kendt hjerte-kar-sygdom?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

 

√

Ved den årlige statusundersøgelse vurderes følgende:

  • Symptomer og tegn på sygdomsaktivitet
  • Rygestatus
  • Lipider
  • Blodtryk
  • HbA1c
  • Albumin/kreatinin ratio
  • Evt. EKG.

Patienter med kendt hjerte-kar-sygdom undersøges for niveau af risikofaktorer og vurdering af progression med regelmæssige interval:

  • Symptomer og tegn på sygdomsaktivitet
  • Blodtryk
  • HbA1c
  • Monitorering af igangværende farmakologisk behandling


Patienter med type 2-diabetes har ca. dobbelt så stor risiko for at få hjerte-kar-sygdom og dermed større dødelighed end baggrundsbefolkningen. Op mod 75 % af alle patienter med type 2-diabetes dør af hjerte-kar-sygdom, ligesom arteriosklerose optræder i en tidligere alder.

Diabetiske mikrovaskulære komplikationer

Diabetisk retinopati

Hvad er diabetisk retinopati?

Diabetisk retinopati er skader på øjets nethinde som følge af forstyrrelser i nethindens perfusionsforhold.

Simplex retinopati består af mikroaneurysmatiske udvidelser på kapillærnettet samt småblødninger og ekssudatudfældninger som følge af nedbrydning af blod-nethinde-barrieren.

Proliferativ diabetisk retinopati begynder med okklusion af kapillærerne perifert i retina. Iskæmien fører til en lokal produktion af vækstfaktorer, som stimulerer dannelse af nye, men skrøbelige blodkar. Bristninger i de nydannede kar giver blødning i glaslegemet og risiko for nethindeløsning.

Diabetisk makulopati skyldes hyperperfusion og hyperpermeabilitet af karrene lokaliseret sv.t. det skarpe syn i fovea centralis, hvor der udvikles ødem, som har en direkte destruktiv effekt på cellerne i retina.

Hvordan forebygges og behandles diabetisk retinopati?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

++++

↑↑

Synstruende diabetisk retinopati kan opspores ved regelmæssig fundusfotografering hos en øjenlæge.

++++

↑↑

Risikoen for udvikling og progression af diabetisk retinopati reduceres ved optimal regulering af blodsukker og blodtryk.

++++

↑↑

Progressionen af diabetisk retinopati forhindres effektivt med laserstråler, men genopretter ikke et normalt syn.

 

√

 

Almen praksis sikrer sig, at der sker opfølgning på patologiske fund. En forudsætning herfor er en epikrise fra øjenlægen. Hjælp omvendt øjenlægen med opdateret viden om status for behandlingen, fx HbA1c-niveau.

Hvor tit kontrolleres for diabetisk retinopati?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

+++

↑↑

Ved debut og efterfølgende ved årlig statusundersøgelse opfordres patienten til at følge regelmæssig kontrol hos øjenlæge.

+++

↑

Intervallet mellem undersøgelser for diabetisk retinopati er i ukomplicerede tilfælde 2 år. Såfremt der er mistanke om hurtigere progression af forandringerne, vil øjenlægen anbefale hyppigere undersøgelse.


Diabetiske øjenkomplikationer, primært i form af diabetisk retinopati, er en af de hyppigste årsager til svagtsynethed og blindhed blandt yngre voksne i den vestlige verden (11). Ud over diabetisk retinopati udvikler patienter med diabetes oftere katarakt og aldersrelateret maculadegeneration end patienter uden diabetes, tillige ofte i en yngre alder.

De vigtigste risikofaktorer for udvikling af diabetisk retinopati er diabetesvarighed, langvarig glykæmisk dysregulation og arteriel hypertension.

En meget aggressiv behandling af hyperglykæmi med hurtigt fald i HbA1c frarådes pga. risiko for mikrovaskulære skader på øjnene. Synstruende diabetisk retinopati behandles med retinal laser og/eller injektion af intravitreale vækstfaktorhæmmere (anti-VEGF) eller steroid. I svære tilfælde behandles med vitrektomi. Retinal laserbehandling af tilfælde, som er på vej til at udvikle synstruende forandringer, kan reducere risikoen for blindhed med op til 90 % (11). Behandling med laserstråler har imidlertid også bivirkninger i form af sløret syn, nedsat adaptationsevne og indsnævret synsfelt. Til behandling af diabetisk makulopati, der involverer det centrale synsfelt, anvendes medicinske behandlingstilbud med Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)-hæmmere.

Det er den øjenlæge, der varetager øjenundersøgelsen, der har ansvaret for at informere patienten om, hvornår der skal foretages opfølgende øjenundersøgelse. Den praktiserende læge medvirker til, at patienterne ikke falder ud af forløbet med regelmæssige øjenundersøgelser.

Diabetisk nefropati

Diagnostisk kriterium:

Patienten har diabetisk nefropati, hvis U-albumin/kreatinin ratio ≥ 300 mg/g (makroalbuminuri) i mindst 2 målinger taget med 1 til 12 ugers mellemrum.

 
Har patienten mikroalbuminuri (U-albumin/kreatinin ratio er 30-299 mg/g, i mindst to målinger taget med 1 til 12 ugers mellemrum) er det en væsentlig prognostisk faktor for udviklingen af diabetisk nefropati, og behandlingen optimeres med henblik på at forebygge progression, se afsnittet Mikroalbuminuri.

Hvordan behandles patienter, hvor der er konstateret diabetisk nefropati?

Der henvises til afsnittet "Patienter med diabetes og nyresygdom" under APPENDIX i Farmakologisk behandling af type 2-diabetes".

Hvordan følges op på patienter med nefropati?

Hvem skal henvises til endokrinolog eller nefrolog?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

 

√

 

Patienter med diabetisk nyresygdom, hvor eGFR ved 2 eller flere målinger vedvarende er:

  • eGFR < 30 ml/min/1,73 m2 i mere end 3 måneder.

Hos patienter, der for første gang får konstateret nedsat eGFR, gentages målingen efter 2 uger for at udelukke akutte årsager til faldet.

Herudover henvises alle ved fald i eGFR > 5 ml/min/1,73 m²/12 måneder direkte til nefrologisk ambulatorium.

 

√

Husk at gennemgå medicin mhp. dosisjustering eller seponering.

 

Ca. 8 % af alle patienter med type 2-diabetes udvikler makroalbuminuri (43). Diabetisk nefropati ses hos 1 ud af 4 kvinder og 1 ud af 5 mænd med type 2-diabetes og er den hyppigste årsag til terminal nyreinsufficiens (46).

Tilstedeværelsen af mikroalbuminuri og hypertension er de vigtigste risikofaktorer, men også dårlig glykæmisk regulation og rygning øger risikoen for at udvikle diabetisk nyresygdom. Diabetisk retinopati er en risikomarkør for diabetisk nefropati.

Neuropati

Diabetisk neuropati skyldes en nedbrydning af nerverne i kroppen og kan ramme både den perifere (sensomotoriske) og den autonome del af nervesystemet.

Perifer neuropati er hyppig hos patienter med type 2-diabetes (omkring 30 %), men varierer betydeligt afhængigt af patientpopulation og diagnosemetode. Perifer diabetisk neuropati er en symmetrisk, distal polyneuropati. Autonom neuropati er mere sjælden.

Den perifere neuropati kan ofte optræde uden affektion af det autonome nervesystem, mens det omvendte sjældent er tilfældet.

Perifer neuropati

Diagnosen stilles i almen praksis bedst ved:

  • bestemmelse af sensibilitet vha. monofilament
  • bestemmelse af vibrationssans vha. stemmegaffel (128 Hz)
  • anamnese med føleforstyrrelser eller smerter i fødder/hænder.

Udeluk andre årsager til neuropati, herunder B12-mangel, hypothyreose og alkoholmisbrug.

Tegn og symptomer på perifer diabetisk neuropati

  • Neuralgiforme smerter i ekstremiteterne (ofte natlige smerter)
  • Føleforstyrrelser (paræstesi, dysæstesi, nedsat følesans)
  • Nedsat sensibilitet på ekstremiteterne
  • Tab af kulde-/varme-, smerte- eller vibrationssansen
  • Fejlstilling af tå- og mellemfodsknogle
  • Udvikling af fodsår.

Hvordan forebygges og behandles perifer diabetisk neuropati?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

+++

↑↑

Optimer den glykæmiske regulation for at mindske risikoen for udvikling og progression af neuropati.

+++

↑↑

 

Alle patienter undersøges for perifer neuropati ved diagnosen og mindst én gang årligt herefter.

Undersøgelse inkluderer anamnese og monofilament test.

Anvendelse af monofilament og test for vibrationssans vil diagnosticere flere med neuropati.

 

Hvordan behandles smerter ved perifer diabetisk neuropati?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

+++

↑↑

 

Undersøg og behandl patienter, så smerter relateret til diabetisk perifer neuropati mindskes.

Som behandling anvendes gabapentin, pregabalin eller duloxetin, samt amitriptylin.

Hvis den initiale behandling ikke er effektiv eller ikke tåles, anvendes ét at de øvrige præparater. Det overvejes at skifte igen, hvis det andet eller tredje præparat heller ikke er effektivt eller tåles.

De allerfleste neuropatiske smerter vil kunne mindskes af medikamentel behandling.

 

Der er en sammenhæng mellem den glykæmiske regulation og udviklingen af diabetisk neuropati. God glykæmisk regulation kan være med til at udskyde udviklingen af neuropati.

Det er derimod ikke vist, at en antihyperglykæmisk behandling bedrer kronisk neuropati forårsaget af tidligere hyperglykæmi.

Der findes ingen kendt kurativ behandling af eksisterende diabetisk neuropati. Behandlingen er alene symptomatisk.

Tegn og symptomer på autonom neuropati

  • Erektil dysfunktion: Nedsat evne til at opnå og opretholde erektion, samt retrograd ejakulation
  • Kvindelig seksuel dysfunktion: Vaginal tørhed, nedsat perineal sensitivitet, dyspareuni, nedsat libido eller anorgasme
  • Cardiac autonom neuropati (CAN)
    • Ortostatisk hypotension: Svimmelhed og synkoper
    • Hjerterytmeforstyrrelse: Vedvarende sinustakykardi, ingen variation i hjertefrekvens under aktivitet og bradykardi
    • Svækket smertesignal ved myocardieiskæmi og derved forsinket behandling
  • Cystopati: Blæretømningsvanskeligheder og recidiverende cystitter
  • Enteropati og gastroparese: Hyppige, natlige diarréer, kvalme og øvre dyspepsi; kan være medvirkende til uforudsigelige udsving i blodsukker
  • Gustatorisk svedtendens: Svedudbrud i ansigt og på hals efter fødeindtagelse

Hvordan behandles seksuel dysfunktion?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

 

 

√

Spørg ind til seksuel dysfunktion ved alle årlige statusundersøgelser.

Behandlingen retter sig mod årsagerne, der kan være neurogene, vaskulære og psykogene.

Dårlig glykæmisk regulation, rygning og alkohol kan forværre problemet, men også nogle typer medicin, som anvendes til behandling af hypertension, depression og epilepsi, kan give seksuel dysfunktion hos både mænd og kvinder.

 

√

Behandling af erektil dysfunktion

  • Ved erektil dysfunktion kan medicinsk behandling med PDE-5-hæmmere forsøges. Ved manglende behandlingseffekt kan man henvise til sekundærsektoren.

 

√

Behandling af seksuel dysfunktion hos kvinder

  • Der findes begrænsede muligheder for behandling af seksuelle dysfunktioner hos kvinder.
  • Vaginal tørhed kan afhjælpes med lubrikerende cremer.
  • Menopausale kvinder kan have glæde af lokal østrogenbehandling mod atrofisk vaginitis.

 

Hvordan behandles autonom diabetisk neuropati?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

 +

↑

Undersøg og behandl patienter, så symptomer på autonom neuropati mindskes, og livskvaliteten øges.

Overvej kontakt til endokrinologisk afdeling mhp. eventuel henvisning, da der ofte er brug for en multidisciplinær indsats.

Gastroparese

  • Gastroparese kan afhjælpes ved hyppige, små måltider med lavt fedt- og fiberindhold
  • Når ventrikeltømningen er forsinket, kan man kompensere for dette ved at tage hurtigvirkende insulinanalog efter måltidet.

Ved diabetisk diarré

  • Anti-diarrémidler kan bruges, men anvendes med forsigtighed for ikke at udvikle toksisk megacolon.
  • Bredspektrede antibiotika bruges almindeligvis ikke.

Ortostatisk hypotension

  • Ortostatisk hypotension behandles med eleveret hovedgærde om natten og saltholdig kost.

Cystopati

  • Behandlingen af diabetisk blæresygdom er vandladning efter et skema med faste vandladningstidspunkter.
  • Eventuelt kan selvkaterisation komme på tale.

Den diabetiske fod og fodkomplikationer

Udtrykket ”den diabetiske fod” refererer til, at patienter med type 2-diabetes ofte har meget sårbare fødder pga. forandringer i underbenets nerver, kar og bindevæv. Dette betyder, at patienter med type 2-diabetes har øget risiko for at udvikle komplikationer i form af komplicerede fodsår. Sårene heler ofte langsomt og kan kompliceres med infektion og i værste fald amputation til følge. Sjældent kan opstå Charcots fod.

Tidlig patientundervisning om den diabetiske fod er vigtig, for at patienterne kan få den nødvendige viden om, hvilke faresignaler de skal reagere på.

Når almen praksis henviser en diabetespatient til fodterapi hos en autoriseret fodterapeut, opnår patienten 50 % tilskud til en statusundersøgelse. Afhængigt af hvilken risikogruppe patienten tilhører, vil der også kunne opnås tilskud til behandlingen. Det er fodterapeuten, der afgør patientens risikogruppe.

Patientens læge afgør, om patientens tilstand nødvendiggør behandling i hjemmet midlertidigt eller varigt. Lægen skal i så fald sætte kryds i henvisningens rubrik vedr. hjemmebehandling. Den praktiserende læge oplyser i henvisningen til fodterapi om eventuel tilstedeværelse af iskæmi, væsentlig synsnedsættelse, væsentlig nedsat nyrefunktion eller neuropati. Dette er vigtigt for risikostratificering af patienten og derved patientens tilskudsmuligheder.

Hvordan er behandlingen organiseret – og hvem gør hvad?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

 

√

 

Undersøgelser og behandling af den diabetiske fod foregår i et tæt samarbejde imellem:

  • almen praksis
  • statsautoriserede fodterapeuter
  • det tværfaglige sårteam tilknyttet diabetesambulatoriet.

 

√

 

Fodundersøgelse foretages mindst én gang årligt, som udgangspunkt ved en statsautoriseret fodterapeut i form af en systematisk fodstatus og forebyggende vejledning i egenomsorg og fodtøj.

Hvis patienten har fravalgt fodterapeut, foretages fodundersøgelsen ved den årlige statusundersøgelse i almen praksis og indeholder:

- monofilamenttest, (eventuelt test for vibrationssans)

- palpation af fodpuls

- vurdering af deformiteter eller callusdannelse samt

- anamnese mhp. tidligere fodsår eller amputationer.

Formålet med den årlige statusundersøgelse er at identificere patienter med høj risiko for udvikling af fodsår.

++

↑↑

Alle patienter med type 2-diabetes undervises i fornøden fodpleje og egenomsorg indeholdende råd om basal fodpleje og vigtigheden heraf, akutte situationer (herunder hvem der skal kontaktes), råd vedr. fodtøj, patientens nuværende risiko og vigtigheden af god glykæmisk kontrol.

Almen praksis opretholder − på trods af inddragelsen af fodterapeuter til den årlige fodundersøgelse − sit pædagogiske bidrag og omsorgen for, at patienterne har den fornødne fodpleje og egenomsorg.

 

√

Ved mistanke om Charcot fod henvises til diabetesambulatoriet eller det tværfaglige sårteam.

 

Et diabetisk fodsår er defineret som enhver huddefekt på foden hos en diabetespatient.

Hvor akut behandlingskrævende er et diabetisk fodsår?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

 

√

 

Ukomplicerede sår

  • overfladiske sår uden penetration til sene, ledkapsel eller knogle

kan forsøges behandlet i praksis.

Henvises til tværfagligt sårteam ved manglende opheling indenfor 2-3 uger.

 

√

Ved samtidig iskæmi og sår henvises til karkirurgisk vurdering, såfremt det ikke er gjort tidligere.

 

 

Kompliceret sår er en:

  • rød, varm, ødematøs fod
  • kold, bleg, blå fod
  • fodsår med blottet knogle/sene
  • fodsår med mistanke om absces
  • febrilia/påvirket almentilstand, hvor fodsår skønnes at være sandsynlig årsag.

Henvises akut til indlæggelse på sygehuset


”Ukomplicerede” sår kan snyde. Ved mangeårig diabetes er det normale inflammatoriske respons ofte svækket, og et sår kan være inficeret på trods af beskedne eller fraværende kliniske infektionstegn. Ved infektion er risikoen for amputation 11 gange højere sammenlignet med et rent, non-iskæmisk sår.

For alle fodsårspatienter gælder, at de i længere perioder har nedsat funktionsniveau og er mindre fysisk aktive med risiko for tab af muskelmasse og yderligere funktionstab. Det er derfor vigtigt, at funktionsniveauet under og efter endt behandling vedligeholdes og styrkes eventuelt via de kommunale træningstilbud.



Typisk lokalisation af neuropatiske tryklæsioner

Typisk lokalisation af iskæmiske fodsår

Nedenfor gennemgås, hvordan sårene vurderes i forhold til tilstedeværelse af:

  • iskæmi
  • neuropati
  • infektion.

Om foden er truet, vil oftest være en samlet klinisk vurdering på baggrund af anamnese og viden fra de beskrevne undersøgelser.

Hvordan vurderes diabetiske fodsår?

Evidensniveau

Anbefalings styrke

 

 

√

Forebyggende fodundersøgelse foretages mindst én gang årligt. Ved forekomst af (nye) sår genundersøges foden.

++

↑↑

Patienter med symptomer på iskæmi henvises til perifer trykmåling og vurdering.

Mistanke om iskæmi findes ved:

  • anamnestiske oplysninger om claudicatio
  • inspektion og undersøgelse af fødderne med henblik på:
    • nedsat trofik (behåring)
    • hud- og negleforandringer (hudfarve, kallositeter, trykmærker og sår)
  • manglende fodpulse og kapillærrespons.

 

√

 

Mistanke om neuropati undersøges ved:

  • bestemmelse af sensibilitet med monofilament – anvendes ved den årlige statusundersøgelse
  • bestemmelse af vibrationssans med stemmegaffel – anvendes ved mistanke om og diagnose af neuropati.

En vejledning i bestemmelse af sensibilitet med monofilament og vibrationssans med stemmegaffel fremgår af bilag 7. Undersøgelse for perifer neuropati.

 

√

 

Podning foretages ved mistanke om infektion. Behandling iværksættes på mistanke, og før podesvar foreligger.

Et sår kan være inficeret på trods af beskedne eller fraværende kliniske infektionstegn. CRP i normalområdet taler imod dybtgående infektion. Synlig eller kontaktbar knogle betyder næsten altid, at der er knogleinfektion.

 

Iskæmi – defineret som manglende puls i a. tibialis posterior og a. dorsalis pedis eller ankel-arm-index < 0,9 – øger risikoen for amputation med en faktor 5 i forhold til et non-iskæmisk sår. Samtidig tilstedeværelse af infektion og iskæmi øger risikoen for amputation 15 gange i forhold til et non-iskæmisk sår (47).

Diabetespatienter kan have stive arterier i underbenet (Mønckeberg sygdom), hvilket hindrer kompressionen af cruralkarrene. Ankeltrykket kan derfor blive falskt forhøjet. Da Mønckeberg ikke angriber arterierne i tæerne, kan tåtryk derfor anvendes til disse patienter. Denne undersøgelse foretages af bl.a. karkirurgerne. Der findes ingen velegnede, sikre metoder til at vurdere en patients blodforsyning til underekstremiteterne i almen praksis.

Diabetiske fodkomplikationer: Charcot fod

Charcot fod er en sjælden senfølge til diabetes, som fører til inflammation og ændringer i fodens struktur. Charcot fod kan lede til sammensynkning af fodens knogler og afstedkommer sædvanligvis foddeformiteter med øget risiko for sår (47). I udenlandske og danske undersøgelser opgives en prævalens på 0,2-0,3 % hos patienter med diabetes (47).